Capítulo 30: Sistema Nervioso y Cáncer: La Nueva Frontera de la Oncología
Manuel Parra Murcia
30.1. Introducción: El Tumor como Órgano Inervado
Durante décadas, la investigación oncológica se centró en la célula cancerosa como entidad autónoma, y el sistema nervioso fue considerado un mero espectador en el proceso tumoral. Esta visión ha cambiado radicalmente en los últimos años. Hoy sabemos que los tumores no crecen en aislamiento neural, sino que están profusamente infiltrados por fibras nerviosas y establecen una comunicación bidireccional con el sistema nervioso que influye en cada etapa de la progresión tumoral: iniciación, crecimiento, angiogénesis, invasión, metástasis y respuesta a terapias .
El campo emergente de la cancer neuroscience (neurociencia del cáncer) ha revolucionado nuestra comprensión de la enfermedad, conceptualizando los tumores como tejidos plenamente integrados en el sistema nervioso . Esta integración ocurre a múltiples niveles: desde la formación de sinapsis funcionales entre neuronas y células cancerosas, hasta la modulación sistémica ejercida por el eje cerebro-periferia.
Este capítulo aborda en profundidad la relación entre el sistema nervioso y el cáncer, con especial énfasis en el sistema nervioso simpático (SNS) . Exploraremos los mecanismos moleculares por los cuales la señalización adrenérgica promueve la progresión tumoral, su impacto en la inmunidad antitumoral, las interacciones con otros componentes del microambiente tumoral, y las implicaciones terapéuticas que se derivan de este conocimiento, incluyendo el prometedor campo del reposicionamiento de fármacos como los β-bloqueantes.
30.2. El Sistema Nervioso Simpático: Anatomía y Fisiología en el Contexto Tumoral
30.2.1. Organización del Sistema Nervioso Autónomo
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula las funciones viscerales del organismo de forma involuntaria. Se divide clásicamente en tres ramas: simpática, parasimpática y entérica. La rama simpática, objeto central de este capítulo, prepara al organismo para situaciones de alerta o estrés (respuesta de «lucha o huida»), movilizando energía y aumentando el flujo sanguíneo hacia músculos y corazón.
Desde una perspectiva anatómica, las neuronas simpáticas preganglionares tienen sus cuerpos celulares en el asta intermediolateral de la médula espinal (segmentos torácicos T1-L2). Sus axones hacen sinapsis con neuronas posganglionares en los ganglios paravertebrales de la cadena simpática. Estas últimas liberan predominantemente noradrenalina (NE) en los tejidos diana. La médula adrenal, un ganglio simpático modificado, libera adrenalina directamente al torrente sanguíneo en respuesta a la activación simpática .
30.2.2. Receptores Adrenérgicos
Los efectos de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) están mediados por receptores adrenérgicos, que pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G (GPCR). Se clasifican en:
| Familia | Subtipo | Proteína G | Localización principal |
|---|---|---|---|
| α₁ | α₁A, α₁B, α₁D | Gq/11 | Músculo liso vascular (vasoconstricción) |
| α₂ | α₂A, α₂B, α₂C | Gi/o | Terminales nerviosas (inhibición liberación NE), plaquetas |
| β₁ | β₁ | Gs | Corazón (aumento frecuencia y contractilidad) |
| β₂ | β₂ | Gs | Músculo liso bronquial y vascular (relajación), células inmunitarias, células tumorales |
| β₃ | β₃ | Gs | Tejido adiposo (lipólisis) |
En el contexto del cáncer, el receptor β₂-adrenérgico es el más estudiado y relevante. Se expresa en células tumorales de diversos tipos (mama, ovario, páncreas, próstata, pulmón, melanoma) y en células del microambiente tumoral (células inmunitarias, fibroblastos, células endoteliales) .
30.2.3. Inervación Simpática de los Tejidos y los Tumores
Los tejidos periféricos reciben una densa inervación simpática que regula funciones fisiológicas como el tono vascular, la motilidad gastrointestinal y la secreción glandular. En condiciones patológicas como el cáncer, se produce un proceso denominado neo-neurogénesis tumoral: los tumores secretan factores neurotróficos (como NGF, BDNF, artemina) que promueven el crecimiento de nuevas fibras nerviosas hacia el microambiente tumoral .
Estudios de imagen tridimensional han demostrado que los tumores pancreáticos, de próstata y mama presentan una densidad de fibras nerviosas significativamente mayor que el tejido sano adyacente. Estas fibras no son meros espectadores pasivos, sino que establecen una comunicación bidireccional activa con las células tumorales .
30.3. Mecanismos de Acción Pro-Tumorales del Sistema Nervioso Simpático
30.3.1. Efectos Directos sobre las Células Cancerosas
Activación de vías de proliferación y supervivencia
La unión de noradrenalina o adrenalina a los receptores β₂-adrenérgicos en células tumorales desencadena una cascada de señalización intracelular pro-oncogénica. El receptor activa la proteína Gs, que estimula la adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc y activando la proteína quinasa A (PKA). La PKA fosforila y activa factores de transcripción como CREB, que promueven la expresión de genes implicados en proliferación y supervivencia .
Además, la señalización β-adrenérgica puede activar vías independientes de PKA, incluyendo:
- Vía PI3K/Akt: promueve supervivencia celular y resistencia a apoptosis.
- Vía MAPK/ERK: estimula proliferación.
- Vía Src/FAK: favorece la adhesión, migración e invasión .
Inducción de EMT (Transición Epitelio-Mesénquima)
La señalización β-adrenérgica promueve la transición epitelio-mesénquima, un proceso clave para la invasión y metástasis. En células de cáncer de mama, la activación de β₂-AR induce la pérdida de marcadores epiteliales (E-cadherina) y la ganancia de marcadores mesenquimales (vimentina, N-cadherina), mediada por factores de transcripción como Snail, Slug y Twist .
Modulación de la mecánica celular
Un estudio reciente de Kim et al. (2025) demostró que la activación de β₂-AR en células de cáncer de mama triple negativo aumenta su capacidad de generar fuerza y deformarse, facilitando la migración e invasión. Este efecto está mediado por el eje β₂-AR-RhoA-ROCK-miosina II no muscular, que aumenta el número de motores de miosina activos unidos a actina .
30.3.2. Efectos sobre el Microambiente Tumoral
Angiogénesis
La señalización simpática promueve la angiogénesis tumoral a través de múltiples mecanismos:
- Aumento de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en células tumorales y estromales.
- Estimulación directa de la proliferación y migración de células endoteliales.
- Reclutamiento de células pro-angiogénicas como macrófagos M2 .
Modulación de fibroblastos asociados a cáncer (CAFs)
Un estudio reciente de la Oregon Health & Science University (2026) ha demostrado que la señalización simpática activa los fibroblastos asociados a cáncer (CAFs) en el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), remodelando el microambiente tumoral para favorecer la progresión. Además, existe una interacción recíproca: los CAFs activados aumentan la respuesta de daño nervioso, creando un circuito de retroalimentación positiva que promueve el crecimiento tumoral .
Efectos sobre la matriz extracelular
La señalización β-adrenérgica estimula la producción de metaloproteinasas de matriz (MMPs) por células tumorales y estromales, facilitando la degradación de la matriz extracelular y la invasión tumoral. También promueve la deposición de colágeno y fibronectina, creando un entorno favorable para la progresión .
30.3.3. Inmunomodulación: El Eje Neuro-Inmune en el Cáncer
Supresión de la inmunidad antitumoral
Uno de los efectos más relevantes del SNS en cáncer es su capacidad para suprimir la respuesta inmune antitumoral. Una revisión exhaustiva publicada en Brain, Behavior, and Immunity (febrero 2026) por Satilmis, Sloan y de Veirman detalla cómo la señalización simpática modula la inmunidad tumoral y la respuesta a inmunoterapia .
Los principales mecanismos incluyen:
- Inhibición de linfocitos T CD8+: La activación de β₂-AR en linfocitos T CD8+ reduce su capacidad citotóxica, disminuyendo la producción de IFN-γ, granzima B y perforina, e induciendo un fenotipo de agotamiento (expresión de PD-1, TIM-3, LAG-3) .
- Expansión de células inmunosupresoras: La señalización simpática promueve la expansión y activación de células mieloides supresoras (MDSCs) y macrófagos M2, que inhiben la respuesta inmune y favorecen la progresión tumoral .
- Alteración de células dendríticas: Reduce la capacidad de las células dendríticas para presentar antígenos y activar linfocitos T .
- Promoción de células T reguladoras (Tregs): Favorece la diferenciación y función de Tregs, que suprimen la inmunidad antitumoral .
Impacto en inmunoterapia
La revisión de Sloan destaca que la activación del SNS afecta la eficacia de diversas inmunoterapias:
- Inhibidores de checkpoint: La señalización simpática reduce la respuesta a anti-PD-1/PD-L1 y anti-CTLA-4.
- Terapia CAR-T: Disminuye la persistencia y función de las células CAR-T.
- Vacunas terapéuticas: Reduce la generación de respuestas inmunes específicas.
- Virus oncolíticos: Limita su efectividad al suprimir la respuesta inmune antitumoral .
30.3.4. Neuroplasticidad Periférica y Metástasis
Sloan y Chang, en un artículo de NeuroView (septiembre 2025), proponen que el «paisaje neural» de los microambientes metastásicos es altamente dinámico. Las células tumorales que colonizan órganos distantes no solo encuentran un nicho preexistente, sino que activamente remodelan la inervación local para crear un entorno favorable. Este proceso de neuroplasticidad periférica implica la secreción de factores neurotróficos por las células tumorales que promueven el crecimiento de nuevas fibras nerviosas, las cuales a su vez liberan neurotransmisores que estimulan la proliferación y supervivencia de las células metastásicas .
30.4. Evidencia por Tipo de Cáncer
30.4.1. Cáncer de Páncreas
El cáncer de páncreas es uno de los tumores con mayor densidad de inervación y donde mejor se ha estudiado el papel del SNS.
Estudio de Cold Spring Harbor Laboratory (2026)
Un estudio publicado en Cancer Discovery por investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory (Nigri, Tuveson y colaboradores) utilizó imagen tridimensional avanzada para observar que las fibras nerviosas son atraídas hacia las lesiones pancreáticas tempranas por fibroblastos promotores de tumor (myCAFs), creando un circuito de retroalimentación que fomenta el crecimiento canceroso. Lo más relevante: la interrupción de la actividad nerviosa redujo el desarrollo tumoral en casi un 50% .
Revisión de la literatura
La evidencia acumulada muestra que:
- La activación simpática crónica (estrés) acelera el crecimiento y la invasión del cáncer de páncreas; el bloqueo β-adrenérgico puede mitigar estos efectos .
- La mayor densidad nerviosa y la invasión perineural se asocian con peores resultados clínicos y mayor agresividad tumoral .
- La denervación quirúrgica o química, el bloqueo farmacológico y la inhibición de vías clave de señalización nervio-tumor pueden reducir el crecimiento tumoral y mejorar la respuesta a la terapia en modelos animales .
30.4.2. Cáncer de Mama
El cáncer de mama es otro de los tumores donde la investigación sobre el SNS es más abundante.
Revisión de Wu et al. (2026)
Una revisión publicada en Experimental and Therapeutic Medicine por Wu y colaboradores resume el papel clave del sistema nervioso autónomo en el cáncer de mama. Las conclusiones principales son:
- La activación simpática (señalización noradrenalina/β-adrenérgica) se alinea con programas pro-angiogénicos, pro-invasivos y de diseminación a distancia .
- El aumento de la actividad vagal se asocia con un estado antiinflamatorio y restricción de la progresión tumoral .
- Se están evaluando estrategias dirigidas al SNA, incluyendo modulación β-adrenérgica y estimulación no invasiva del nervio vago .
Mecanismos mecánicos
El estudio de Kim et al. (2025) identificó el eje β₂-AR-RhoA-ROCK-miosina II como regulador de las propiedades mecánicas de las células de cáncer de mama triple negativo, aumentando su capacidad de generar fuerza y su motilidad .
30.4.3. Cáncer de Ovario
Un estudio poblacional noruego de cohortes (Löfling, Sloan, Botteri et al., 2025) investigó la asociación entre el uso de β-bloqueantes y la supervivencia en cáncer de ovario epitelial, encontrando resultados prometedores que respaldan la hipótesis de que bloquear la señalización simpática podría mejorar el pronóstico .
30.4.4. Cáncer Colorrectal
En el cáncer colorrectal, el papel del sistema nervioso es más complejo. Mientras que la señalización simpática parece pro-tumoral, la señalización parasimpática (colinérgica) puede tener efectos protectores a través de la «vía antiinflamatoria colinérgica» mediada por α7nAChR en macrófagos, que reduce la inflamación que impulsa la carcinogénesis .
30.4.5. Glioblastoma y Tumores Cerebrales
El descubrimiento más revolucionario en cáncer neuroscience ha sido la identificación de sinapsis funcionales entre neuronas y células de glioma. En glioblastoma de alto grado, las neuronas glutamatérgicas forman sinapsis con las células tumorales a través de receptores AMPA. La activación de estas sinapsis induce despolarización y entrada de calcio en las células de glioma, activando vías de proliferación e invasión. Este hallazgo ha abierto la puerta al reposicionamiento de fármacos como perampanel (un antagonista de receptores AMPA aprobado para epilepsia) como potencial tratamiento para el glioblastoma .
30.5. El Estrés como Modulador de la Señalización Simpática
30.5.1. Bases Biológicas
El estrés crónico activa el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático, resultando en aumento sostenido de glucocorticoides y catecolaminas. Esta activación sostenida tiene efectos profundos sobre la progresión tumoral a través de los mecanismos descritos anteriormente .
Estudios en modelos animales demuestran que el estrés crónico acelera el crecimiento tumoral, aumenta la angiogénesis y promueve la metástasis, efectos que son bloqueados por la administración de β-bloqueantes .
30.5.2. Evidencia Epidemiológica
Múltiples estudios observacionales han encontrado asociaciones entre factores psicosociales (estrés laboral, depresión, ansiedad, falta de apoyo social) y peor pronóstico en pacientes con cáncer, aunque la evidencia es heterogénea y limitada por factores de confusión.
30.5.3. Intervenciones Conductuales
Intervenciones como mindfulness, meditación, yoga y ejercicio físico pueden reducir la activación simpática y mejorar la función inmune. El ejercicio, en particular, ha demostrado efectos beneficiosos en modelos animales de cáncer de mama, aunque un estudio de Sloan et al. mostró que estos efectos dependen del contexto social (el ejercicio en ratones alojados individualmente no era protector) .
30.6. Implicaciones Terapéuticas
30.6.1. β-Bloqueantes
Mecanismo
Los β-bloqueantes son fármacos ampliamente utilizados en cardiología que antagonizan los receptores β-adrenérgicos. Su reposicionamiento en oncología se basa en la capacidad de bloquear los efectos pro-tumorales de la señalización simpática descritos anteriormente.
Evidencia preclínica
Múltiples estudios en modelos animales demuestran que los β-bloqueantes:
- Reducen el crecimiento tumoral primario.
- Inhiben la angiogénesis.
- Disminuyen la invasión y metástasis.
- Potencian la eficacia de la quimioterapia y la radioterapia.
- Mejoran la respuesta a inmunoterapia .
Evidencia clínica
La revisión de Satilmis, Sloan y de Veirman (2026) resume los estudios retrospectivos que investigan el uso de β-bloqueantes durante la inmunoterapia, sugiriendo beneficios potenciales en los resultados del tratamiento al bloquear la señalización del SNS en el microambiente tumoral. Sin embargo, los autores señalan que «mientras que los estudios traslacionales y preclínicos proporcionan amplia evidencia para dirigirse a la señalización del SNS en inmunoterapia del cáncer, los estudios clínicos apenas están comenzando a emerger» .
Estudios retrospectivos en melanoma, cáncer de ovario y cáncer de mama han mostrado asociaciones entre el uso de β-bloqueantes y mejor supervivencia, aunque los resultados no son uniformes.
Ensayos clínicos en curso
Actualmente hay múltiples ensayos clínicos en curso evaluando la combinación de β-bloqueantes con inhibidores de checkpoint inmunitarios en diversos tumores sólidos, con el objetivo de determinar si esta estrategia puede mejorar los resultados de los pacientes .
30.6.2. Otras Estrategias Farmacológicas
Antagonistas de CGRP
La señalización de CGRP (péptido relacionado con el gen de calcitonina) a través de neuronas sensoriales promueve la progresión tumoral en páncreas y estómago. Fármacos como rimegepant (aprobados para migraña) están siendo investigados en modelos preclínicos de cáncer .
Antagonistas de NK1R
La sustancia P, liberada por neuronas sensoriales, activa receptores NK1 en células tumorales promoviendo proliferación. Aprepitant, un antagonista de NK1R aprobado para náuseas inducidas por quimioterapia, ha mostrado actividad antitumoral en estudios preclínicos .
Antagonistas de AMPA (perampanel)
En glioblastoma, el antagonista de receptores AMPA perampanel ha mostrado eficacia en modelos preclínicos inhibiendo las sinapsis neuro-glioma y el crecimiento tumoral .
Inhibidores de factores neurotróficos
El bloqueo de NGF/TrkA, HGF/c-Met u otros factores neurotróficos puede reducir la inervación tumoral y la progresión .
30.6.3. Neuromodulación
Estimulación del nervio vago (VNS)
La estimulación del nervio vago activa la vía colinérgica antiinflamatoria, reduciendo la inflamación pro-tumoral. Estudios preclínicos muestran que la VNS puede reducir el crecimiento tumoral y mejorar la supervivencia. Un ensayo clínico registrado (ChiCTR2500106867) está evaluando la estimulación auricular transcutánea del nervio vago (taVNS) en pacientes con cáncer de mama sometidas a cirugía radical, para reducir la ansiedad perioperatoria y modular la función autonómica .
Denervación quirúrgica o química
La eliminación selectiva de la inervación simpática mediante cirugía o agentes neurotóxicos ha demostrado eficacia en modelos animales, reduciendo el crecimiento tumoral y la metástasis. Sin embargo, su aplicación en humanos es limitada por los efectos adversos potenciales .
30.6.4. Intervenciones Conductuales
Técnicas de reducción del estrés (mindfulness, yoga, ejercicio) pueden disminuir la activación simpática y potencialmente mejorar el pronóstico, aunque se necesitan ensayos clínicos rigurosos para confirmar estos efectos.
30.7. Desafíos y Direcciones Futuras
30.7.1. Heterogeneidad de Resultados
La evidencia clínica sobre la eficacia de las intervenciones dirigidas al SNS es aún limitada y heterogénea. La revisión de Wu et al. (2026) concluye que «mientras que la plausibilidad biológica es fuerte, la evidencia clínica sigue siendo heterogénea y limitada por el diseño de los estudios. Hasta la fecha, ningún ensayo aleatorizado con el poder estadístico adecuado ha demostrado beneficios suficientes en supervivencia» .
30.7.2. Fenotipado Autonómico
Una dirección prometedora es el fenotipado autonómico de los pacientes mediante medidas como la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV). Esto permitiría identificar qué pacientes tienen mayor activación simpática y podrían beneficiarse más de intervenciones como β-bloqueantes .
30.7.3. Interacciones con Otras Terapias
Es crucial entender cómo la modulación del SNS interactúa con quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia y terapias dirigidas. Los estudios preclínicos sugieren efectos sinérgicos, pero se necesitan ensayos clínicos que evalúen combinaciones óptimas, dosis y secuencias.
30.7.4. Seguridad a Largo Plazo
Los β-bloqueantes son fármacos seguros con décadas de uso en cardiología, pero su perfil de seguridad en pacientes oncológicos, especialmente en combinación con otras terapias, debe ser evaluado sistemáticamente.
30.7.5. Nuevas Dianas
La identificación de nuevas dianas en la interfaz neuro-oncológica (como los receptores AMPA en glioma, o la señalización CGRP en páncreas) abre oportunidades para el desarrollo de fármacos específicos.
30.8. Tabla Resumen: Dianas Terapéuticas en la Interfaz Neuro-Oncológica
| Diana | Mecanismo | Fármaco/Estrategia | Tumores | Estado de desarrollo |
|---|---|---|---|---|
| β₂-AR | Señalización simpática pro-tumoral e inmunosupresora | β-bloqueantes (propranolol) | Mama, páncreas, ovario, melanoma | Ensayos clínicos en curso |
| AMPA-R | Sinapsis neuro-glioma | Perampanel | Glioblastoma | Preclínico avanzado |
| CGRP-R | Señalización sensorial pro-tumoral | Gepants (rimegepant) | Páncreas, estómago | Preclínico |
| NK1R | Señalización sustancia P | Aprepitant | Múltiples | Preclínico |
| NGF/TrkA | Neurogénesis tumoral | Inhibidores Trk | Páncreas, próstata | Preclínico |
| α7nAChR | Vía antiinflamatoria colinérgica | Estimulación vagal, agonistas | Colorrectal | Preclínico, ensayos fase I |
| RhoA/ROCK | Mecánica celular, motilidad | Inhibidores ROCK | Mama triple negativo | Preclínico |
30.9. Conclusiones
La última década ha transformado nuestra comprensión del cáncer, revelando que los tumores están íntimamente integrados en el sistema nervioso y que la señalización simpática juega un papel central en la progresión tumoral. Los hallazgos fundamentales incluyen:
- Los tumores están inervados: Las fibras simpáticas infiltran los tumores y liberan noradrenalina que activa receptores β₂-adrenérgicos en células cancerosas y del microambiente.
- Mecanismos múltiples: La señalización simpática promueve la proliferación, supervivencia, invasión y metástasis de células tumorales, estimula la angiogénesis, activa fibroblastos, remodela la matriz extracelular y, crucialmente, suprime la inmunidad antitumoral.
- Relevancia clínica: Estudios epidemiológicos y ensayos clínicos preliminares sugieren que el bloqueo de la señalización simpática con β-bloqueantes podría mejorar los resultados de los pacientes, especialmente en combinación con inmunoterapia.
- Nuevas fronteras: El descubrimiento de sinapsis funcionales entre neuronas y células tumorales en glioblastoma, y la identificación de nuevas dianas como CGRP, sustancia P y factores neurotróficos, abren oportunidades para intervenciones terapéuticas innovadoras.
Como concluye la revisión de Sloan y Chang: «La señalización neural regula múltiples pasos en la cascada metastásica. El paisaje neural de los microambientes metastásicos es altamente dinámico, y existen oportunidades para dirigir la neuroplasticidad periférica para intervenciones terapéuticas anti-metastásicas personalizadas» .
El campo de la cancer neuroscience está sentando las bases para un nuevo pilar de la terapia oncológica, donde la modulación del sistema nervioso se integra con las estrategias convencionales para ofrecer a los pacientes un enfoque más completo y efectivo contra el cáncer.
Bibliografía del Capítulo 30
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