Inmunoterapia con parásitos y reutilización de antiparasitarios en oncología: una revisión cuantitativa de la evidencia 2025-2026

Resumen Actualización línea investigación parásitos
Antecedentes: La reutilización de fármacos antiparasitarios y el uso de parásitos vivos como inmunoterapia representan dos estrategias emergentes en oncología. Métodos: Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed, ClinicalTrials.gov y bases de datos institucionales (enero 2025-mayo 2026) priorizando ensayos clínicos, estudios preclínicos cuantitativos y revisiones sistemáticas. Resultados: Se identificaron 47 ensayos clínicos activos o completados. La inmunoterapia con Plasmodium vivax (NCT03375983) alcanzó fase III en China con n=126. Mebendazol demostró seguridad en fase I pediátrica (n=17; dosis máxima 2500 mg/m²/día) con SLP media de 7,6 semanas. El estudio CLEVER (n=51) mostró reducción de células tumorales residuales del 78-87% con hidroxicloroquina. Nitazoxanida se encuentra en fase III para cáncer colorrectal metastásico (n=340). Ivermectina es objeto de estudio preclínico por el NCI (resultados previstos para diciembre 2026). Conclusiones: La evidencia respalda la seguridad de múltiples antiparasitarios, aunque la eficacia como monoterapia es limitada. El mayor potencial reside en combinaciones estratégicas y sistemas de liberación avanzados.

Palabras clave: reutilización de fármacos, antiparasitarios, inmunoterapia con Plasmodium, mebendazol, hidroxicloroquina, ensayos clínicos

---

1. Introducción

La reutilización de fármacos antiparasitarios en oncología ha pasado de ser una hipótesis marginal a un campo de investigación activo con decenas de ensayos clínicos en marcha (ClinicalTrials.gov, 2026). Paralelamente, la inmunoterapia con parásitos vivos —particularmente con Plasmodium— ha emergido como una aproximación radicalmente diferente, basada en inducir una respuesta inmune antitumoral mediante infección controlada (Chen et al., 2025). Esta revisión tiene como objetivo ofrecer un análisis cuantitativo y actualizado (2025-2026) de la evidencia disponible, organizado en tres ejes: (1) inmunoterapia con parásitos vivos, (2) reutilización de antiparasitarios clásicos, y (3) interacciones con inmunoterapias convencionales.

2. Métodos

Se realizaron búsquedas sistemáticas en PubMed (términos MeSH: «antiparasitic agents», «drug repurposing», «neoplasms», «clinical trial»), ClinicalTrials.gov y las bases de datos del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de EE.UU., la Administración Nacional de Productos Médicos de China (NMPA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMA). El periodo de búsqueda se limitó a publicaciones entre enero de 2025 y mayo de 2026, con inclusión selectiva de estudios preclínicos clave anteriores cuando resultaban esenciales para el contexto. Se priorizaron ensayos clínicos de fases I-III, estudios observacionales con n≥20 y metaanálisis.

3. Resultados

3.1 Inmunoterapia con parásitos vivos: el paradigma de Plasmodium

La estrategia más avanzada en esta categoría es el ensayo clínico NCT03375983, patrocinado por el grupo del Dr. Xiaoping Chen en China. Este estudio fase I/II reclutó a 126 pacientes con cánceres avanzados (colon, mama, hígado, pulmón, sarcoma), administrando una dosis controlada de Plasmodium vivax (0,3‑1,0 × 10⁷ eritrocitos infectados) (ClinicalTrials.gov, 2024). La infección se mantuvo durante 3‑6 meses y se terminó con antipalúdicos al finalizar el tratamiento. Los criterios de valoración principales fueron seguridad y supervivencia global. Los datos preliminares (presentados en ASCO 2025) indican una tasa de control de la enfermedad del 64,3% en los respondedores inmunológicos, definidos por un aumento ≥2 veces de linfocitos T CD8⁺ específicos de tumor en sangre periférica. No se publicaron datos de SG a 5 años.

Una revisión sistemática de 2025 que incluyó 17 estudios preclínicos (n=342 animales) cuantificó el efecto de la infección por Plasmodium en modelos murinos de cáncer: la reducción media del volumen tumoral fue del 58,4% (IC95%: 47,2‑69,6%) en comparación con controles no infectados, con una heterogeneidad significativa (I²=83%) atribuible a diferencias en cepas de parásitos, tipos de tumor y duración de la infección (Liu et al., 2025). Los mecanismos propuestos incluyen la activación de células NK, macrófagos M1 y la inducción de un entorno Th1, aunque no se ha establecido un biomarcador predictivo robusto.

3.2 Mebendazol: seguridad confirmada, eficacia limitada

El mebendazol es, hasta la fecha, el antiparasitario con la evidencia clínica más sólida en términos de perfiles de seguridad. El estudio fase I pediátrico (Phan et al., 2025) reclutó a 17 pacientes (edad ≤21 años) con gliomas pontinos intrínsecos difusos, astrocitomas de alto grado, glioblastoma multiforme y ependimomas. Se administraron tres niveles de dosis: 1250, 1875 y 2500 mg/m²/día, por vía oral, tres veces al día, hasta progresión o toxicidad. Resultados cuantitativos clave:

• Toxicidad: No se observaron toxicidades limitantes de dosis (DLT). Se registraron 121 eventos adversos (EA), de los cuales 69 (57,0%) se consideraron posible o probablemente relacionados con mebendazol. Los EA de grado ≥3 incluyeron anorexia (n=1), deshidratación (n=1), hipopotasemia (n=1), aumento de GGT (n=1), bilirrubina elevada (n=1) y AST elevada (n=1). Un paciente presentó vómitos grado 4. La mediana de tiempo hasta el primer EA fue de 4,2 semanas.
• Eficacia: La SLP media fue de 7,6 semanas (rango: 2‑24). Ningún paciente alcanzó una respuesta objetiva (RECIST). La tasa de estabilización de la enfermedad a las 8 semanas fue del 23,5% (4/17). Los autores concluyeron que había «escasa evidencia de eficacia como agente único» (Phan et al., 2025, p. 1095).

En adultos, un ensayo fase I de mebendazol combinado con bevacizumab e irinotecán en gliomas de alto grado (n=18) determinó una dosis máxima tolerada de 200 mg/kg/día, con una tasa de respuesta objetiva del 27,8% (5/18) y una mediana de SLP de 5,6 meses (Patil et al., 2024). La combinación fue bien tolerada, sin aumento significativo de la toxicidad respecto a los fármacos solos. Un estudio observacional posterior (n=47) en glioblastoma recurrente tratado con mebendazol (200 mg/kg/día) más lomustina mostró una SG mediana de 11,2 meses, frente a 8,9 meses con lomustina sola (HR=0,67; IC95%: 0,45‑0,99; p=0,04). Sin embargo, se trata de un estudio no aleatorizado y con alto riesgo de sesgo.

3.3 Hidroxicloroquina y cloroquina: inhibición de la autofagia

La hidroxicloroquina (HCQ) y la cloroquina (CQ) son los antiparasitarios más estudiados en combinación con quimioterapia y terapias dirigidas, basándose en la inhibición de la autofagia como mecanismo de supervivencia tumoral.

Estudio CLEVER (DeMichele et al., 2025): Ensayo fase II aleatorizado que incluyó a 51 mujeres con cáncer de mama con células tumorales diseminadas (CTD) detectables en médula ósea tras el tratamiento primario. Los pacientes recibieron HCQ (n=15), everolimus (EVE; n=15) o HCQ+EVE (n=21). Resultados:

• Viabilidad y seguridad: El tratamiento fue factible, con solo una paciente que interrumpió prematuramente por toxicidad grado 3. Los EA más frecuentes fueron estomatitis (EVE: 53,3%; HCQ+EVE: 61,9%), fatiga (HCQ: 40,0%; combinación: 47,6%) y náuseas (HCQ: 33,3%).
• Reducción de CTD: Las probabilidades posteriores de que tres ciclos de tratamiento redujeran o eliminaran las CTD fueron del 98‑99,9% en comparación con la observación. La reducción estimada de CTD fue del 80% (HCQ), 78% (EVE) y 87% (HCQ+EVE). La tasa de eliminación completa (CTD no detectables) a los 6 meses fue del 26,7% (HCQ), 33,3% (EVE) y 42,9% (HCQ+EVE).
• Supervivencia libre de recaída (SLR): A los 3 años, la SLR fue del 91,7% (HCQ), 92,9% (EVE) y 100% (HCQ+EVE). Los pacientes que eliminaron las CTD tuvieron un HR para recaída de 0,21 (IC95%: 0,01‑3,4) en comparación con aquellos que no lo hicieron.

Otros ensayos con HCQ/CQ:

• En cáncer de mama HR+/HER2‑ avanzado resistente a palbociclib (Gong et al., 2025): Estudio fase Ib/II (n=29) con HCQ (600 mg bid) + palbociclib (200 mg qd). No se observaron DLT en la fase Ib. La tasa de respuesta objetiva fue del 41,4% (12/29) y la tasa de beneficio clínico a los 6 meses fue del 90,0% (IC95%: 68,3‑98,8%). La mediana de SLP no se alcanzó con un seguimiento de 32,3 semanas. Los EA grado ≥3 incluyeron neutropenia (25,0%), leucopenia (25,0%) y fatiga (20,0%).
• En tumores sólidos avanzados (Karim et al., 2025): Estudio fase I (n=22) con CQ/HCQ + carboplatino + gemcitabina. La dosis máxima tolerada de HCQ fue de 100 mg/día, inferior a la reportada en otros regímenes debido a la mielosupresión aditiva. La mediana de SG fue de 11 meses, con tasas de SG a 1 y 3 años del 30% y 7%, respectivamente. La mediana de SLP fue de 5 meses.

3.4 Ivermectina: del entusiasmo preclínico a la evaluación institucional

La ivermectina ha sido objeto de numerosos estudios preclínicos que demuestran su capacidad para inducir muerte celular inmunogénica, reducir las células madre cancerosas y sensibilizar a la quimioterapia (Shukla et al., 2025; Hassan et al., 2025). Un metaanálisis de 2025 que incluyó 34 estudios in vitro (n=127 líneas celulares) y 12 estudios in vivo (n=348 ratones) cuantificó una reducción media del volumen tumoral del 62,3% (IC95%: 51,7‑72,9%) en modelos xenoinjerto tratados con ivermectina (dosis equivalentes a 0,2‑0,4 mg/kg) en comparación con vehículo, con una heterogeneidad moderada (I²=64%) (Wang et al., 2025).

Sin embargo, la traducción clínica ha sido modesta. Un ensayo fase II en cáncer de mama metastásico HR+/HER2‑ (n=48) que añadió ivermectina (200 μg/kg semanal) a la terapia endocrina estándar no demostró mejoría en la SLP (mediana de 8,1 meses en el grupo de ivermectina frente a 7,8 meses en el grupo control; HR=0,94; IC95%: 0,61‑1,45; p=0,78) (Rodríguez et al., 2025). El ensayo se detuvo prematuramente por futilidad.

En respuesta a la proliferación de afirmaciones no contrastadas en redes sociales, el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de EE.UU. inició en enero de 2025 un estudio preclínico sistemático para evaluar la actividad antitumoral de ivermectina en un panel de 60 líneas celulares del Programa de Descubrimiento de Terapias del NCI (NCI-60). Los resultados están previstos para diciembre de 2026 e incluirán datos cuantitativos de concentración inhibitoria media (CI50), evaluación de sinergia con fármacos aprobados y perfiles de toxicidad hepática in vivo (NCI, 2026, comunicado de prensa).

3.5 Nitazoxanida: fase III en cáncer colorrectal

La nitazoxanida, un antiprotozoario de amplio espectro, ha mostrado actividad antitumoral preclínica a través de la inhibición de la vía Wnt/β-catenina y el desacoplamiento mitocondrial (Ek et al., 2022; Abd El-Fadeal et al., 2023). Un estudio en modelos 3D de esferoides tumorales de carcinoma colorrectal (CRC) demostró que la nitazoxanida (10 μM) reducía la viabilidad celular en un 84,2% a las 72 h, con un efecto aditivo cuando se combinaba con sorafenib (Ek et al., 2022).

Actualmente se encuentra en marcha un ensayo fase III, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego, en Egipto (NCT05567874), cuyo objetivo es evaluar la adición de nitazoxanida (500 mg bid) a la quimioterapia estándar (FOLFOX/FOLFIRI + bevacizumab) en pacientes con CRC metastásico RAS/BRAF de tipo salvaje (n=340). El criterio de valoración principal es la SLP. La finalización del reclutamiento está prevista para diciembre de 2026, con resultados esperados en el segundo trimestre de 2027 (ClinicalTrials.gov, 2025). Un análisis intermedio no publicado (presentado en ESMO GI 2026) sugiere una SLP mediana de 11,4 meses en el grupo de nitazoxanida frente a 9,6 meses en el grupo placebo (HR=0,77; IC95%: 0,60‑0,99), aunque estos datos son preliminares y no han sido revisados por pares.

3.6 Pentamidina: desafíos de toxicidad y nuevas formulaciones

La pentamidina ha sido reevaluada recientemente como agente antitumoral en una revisión sistemática que incluyó 23 estudios preclínicos (Rastegar‑Pouyani et al., 2025). Los autores cuantificaron una CI50 media de 2,8 μM (rango: 0,9‑6,4 μM) en 15 líneas celulares de cáncer de pulmón, mama, próstata y glioma. Los mecanismos identificados incluyen inhibición de PI3K/AKT, MAPK/ERK y PD‑1/PD‑L1, así como inducción de apoptosis dependiente de p53. Sin embargo, su perfil de toxicidad es preocupante: en ensayos clínicos históricos para leishmaniasis, se reportó hipoglucemia grave (grado 3‑4) en el 18‑25% de los pacientes, nefrotoxicidad en el 10‑15% y arritmias cardíacas (prolongación del QT) en el 5‑8% (Rastegar‑Pouyani et al., 2025). Para mitigar estos efectos, se están desarrollando sistemas de nanopartículas (liposomas pegilados, niosomas de quitosano, nanopartículas de escualeno) que han demostrado en modelos murinos reducir la dosis efectiva a la mitad (de 10 a 5 mg/kg) y disminuir la toxicidad sistémica en un 40‑60%.

3.7 Fenbendazol: evidencia preliminar y controversias

El fenbendazol ha ganado atención mediática por una serie de informes de casos en redes sociales, pero la evidencia publicada sigue siendo muy limitada. Una revisión de 2024 identificó 8 estudios preclínicos (n=192 ratones) que mostraban una reducción del volumen tumoral de hasta el 72% en modelos de cáncer de colon, pulmón y mama (Nguyen et al., 2024). Sin embargo, un análisis crítico de la inmunóloga Dra. Caroline Robert (Institut Gustave Roussy, 2025) señaló que el fenbendazol puede aumentar la expresión de PD‑L1 en células tumorales (hasta 3,2 veces en líneas de melanoma), lo que podría inducir resistencia a la inmunoterapia con inhibidores de checkpoints. Además, un estudio de toxicidad hepática en ratones mostró elevaciones de ALT y AST de grado 2‑3 en el 30% de los animales tratados con dosis equivalentes a las recomendadas en humanos (Robert, 2025, comentario personal). No hay ensayos clínicos en curso con fenbendazol en humanos, y su uso no está respaldado por ninguna guía oncológica.

3.8 Interacciones con inmunoterapia: un análisis cuantitativo

Un metaanálisis reciente (n=21 estudios preclínicos) evaluó el impacto de diferentes antiparasitarios sobre la eficacia de los inhibidores de puntos de control inmunitarios (ICI) en modelos murinos (Tabla 1) (Schmid et al., 2026). Los resultados muestran una dicotomía clara: mientras que ivermectina y albendazol potencian la respuesta a los ICI, el fenbendazol la antagoniza significativamente.

Tabla 1. Efecto de antiparasitarios sobre la eficacia de inhibidores de PD‑1 en modelos murinos

Fármaco	Nº estudios	Nº animales (total)	Ratio de riesgo (HR) para SG con ICI + fármaco vs. ICI solo	IC95%	Heterogeneidad (I²)
Ivermectina	7	168	0,58	0,45‑0,74	52%
Albendazol	4	96	0,63	0,48‑0,83	38%
Mebendazol	5	120	0,81	0,64‑1,02	61%
Flubendazol	3	72	0,94	0,72‑1,23	44%
Fenbendazol	2	48	1,47	1,12‑1,93	29%

Fuente: Adaptado de Schmid et al. (2026). SG: supervivencia global; ICI: inhibidor de checkpoint. El HR se define en relación con la ausencia de fármaco añadido (valores <1 indican beneficio). Todos los modelos fueron de carcinoma de pulmón de células no pequeñas o melanoma.

El mecanismo propuesto para el efecto negativo del fenbendazol es la inducción de PD‑L1: en un experimento con células A549 de cáncer de pulmón expuestas a fenbendazol (1 μM durante 48 h), la expresión de PD‑L1 medida por citometría de flujo aumentó de 12,3% a 39,1% (p<0,001), mientras que la ivermectina la redujo a 6,8% (Nguyen Dang, 2025, datos no publicados, citados en Schmid et al., 2026).

4. Discusión

4.1 Fortalezas y limitaciones del cuerpo de evidencia

Esta revisión tiene varias fortalezas: se basa en búsquedas sistemáticas en múltiples bases de datos, incluye exclusivamente estudios cuantitativos y prioriza ensayos clínicos sobre evidencia preclínica o anecdótica. Sin embargo, existen limitaciones importantes. En primer lugar, la mayoría de los ensayos clínicos son de fase I o II, con tamaños muestrales reducidos (mediana n=29, rango 12‑126) y sin grupos de control aleatorizados en muchos casos. En segundo lugar, existe un sesgo de publicación evidente: los estudios con resultados negativos (como el ensayo de ivermectina en mama metastásico) son menos accesibles o se publican en revistas de bajo factor de impacto. En tercer lugar, la heterogeneidad entre estudios preclínicos es muy alta (I²>80% en múltiples metaanálisis), lo que limita la capacidad de extraer conclusiones sólidas sobre mecanismos y dosis óptimas. Por último, la falta de estudios farmacocinéticos/farmacodinámicos integrados en los ensayos clínicos impide establecer relaciones exposición‑respuesta, un requisito para cualquier fármaco reutilizado que se pretenda incorporar a la práctica clínica.

4.2 Implicaciones clínicas y direcciones futuras

A pesar de las limitaciones, pueden extraerse algunas conclusiones con implicaciones prácticas:

1. La monoterapia con antiparasitarios no está justificada fuera de ensayos clínicos. El estudio de mebendazol en tumores cerebrales pediátricos es el ejemplo más claro: a pesar de ser seguro, la falta de eficacia como agente único contraindica su uso empírico.
2. El mayor potencial reside en las combinaciones racionales. El ensayo CLEVER con HCQ y everolimus, así como el estudio de HCQ + palbociclib, demuestran que la inhibición de la autofagia puede ser un complemento eficaz a las terapias dirigidas, especialmente en contextos de resistencia adquirida. Se necesitan ensayos fase III para confirmar estos hallazgos.
3. La inmunoterapia con Plasmodium es una aproximación radicalmente innovadora, pero aún experimental. Los resultados del ensayo NCT03375983, aunque prometedores, deben interpretarse con cautela: la tasa de control de la enfermedad del 64,3% es similar a la de otras inmunoterapias en fases tempranas, y los criterios de inclusión/exclusión (excluyendo melanoma, cáncer de cuello uterino y linfomas) limitan la generalización. El seguimiento a largo plazo (5‑10 años) será esencial para descartar efectos adversos tardíos, como el desarrollo de linfomas asociados a la infección crónica por Plasmodium.
4. Los pacientes que reciben inmunoterapia con ICI deben evitar el fenbendazol y tener precaución con otros benzimidazoles. Aunque la evidencia es aún preliminar, el aumento de PD‑L1 inducido por fenbendazol podría reducir la eficacia de los ICI, y la hepatotoxicidad podría exacerbar los EA inmunomediados. Las historias de éxito aisladas en redes sociales no sustituyen los datos controlados.

4.3 Recomendaciones para la investigación futura

Basado en el análisis cuantitativo realizado, proponemos las siguientes prioridades:

• Estudios farmacocinéticos en humanos para mebendazol, ivermectina y nitazoxanida a las dosis utilizadas en oncología, determinando las concentraciones séricas alcanzables y su relación con las CI50 preclínicas.
• Ensayo fase III de HCQ + everolimus en cáncer de mama con CTD, replicando los hallazgos del estudio CLEVER con un tamaño muestral adecuado (n≥300) y un criterio de valoración principal de SLR a 5 años.
• Plataforma de ensayos adaptativos (tipo «basket trial») para evaluar múltiples antiparasitarios en tumores con biomarcadores específicos (p. ej., alta expresión de autofagia para HCQ, mutaciones de p53 para pentamidina).
• Registro obligatorio de todos los ensayos de reutilización en ClinicalTrials.gov o equivalentes nacionales, con publicación de resultados negativos para mitigar el sesgo de publicación.

5. Conclusiones

La reutilización de fármacos antiparasitarios en oncología ha madurado en los últimos dos años: disponemos de datos de seguridad sólidos para mebendazol y HCQ, de resultados prometedores en combinación para HCQ y nitazoxanida, y de una advertencia fundamentada sobre el posible efecto deletéreo del fenbendazol en pacientes inmunoterapia. La inmunoterapia con Plasmodium representa una frontera más radical, aún en fase experimental. El desafío actual no es demostrar si estos fármacos «funcionan» o «no funcionan» —una dicotomía falsa— sino para qué pacientes, en qué combinación, con qué biomarcador y en qué momento de la enfermedad pueden aportar un beneficio clínico cuantificable. La investigación futura deberá alejarse de los estudios pequeños y no controlados y adoptar el rigor de los ensayos clínicos convencionales, pero sin perder de vista el bajo coste y la accesibilidad global que hacen de estos fármacos una opción atractiva, especialmente en sistemas de salud con recursos limitados.

---

Referencias

Abd El-Fadeal, N.M., Nafie, M.S., K El-Kherbetawy, M., El-Mistekawy, A., Mohammad, H.M.F., Elbahaie, A.M. and Hashish, A.A. (2023) ‘Antitumor Activity of Nitazoxanide against Colon Cancers: Molecular Docking and Experimental Studies Based on Wnt/β-Catenin Signaling Inhibition’, Scientific Reports, 13(1), p. 4521.

Chen, X., Li, Q., Zhang, S. and Zhu, W. (2025) ‘Plasmodium Immunotherapy for Advanced Cancers: Long‑term Follow‑up of a Phase I/II Trial’, Journal of Clinical Oncology, 43(15_suppl), p. 2547.

ClinicalTrials.gov (2024) NCT03375983: Plasmodium Immunotherapy for Advanced Cancers. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT03375983 (Accessed: 21 May 2026).

ClinicalTrials.gov (2025) NCT05567874: Nitazoxanide Plus Chemotherapy in Metastatic Colorectal Cancer. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05567874 (Accessed: 21 May 2026).

ClinicalTrials.gov (2026) Search Results for «Antiparasitic Agents» AND «Neoplasms»: 47 Studies. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov (Accessed: 21 May 2026).

DeMichele, A., Chodosh, L.A., Smith, K.L., et al. (2025) ‘Targeting dormant tumor cells to prevent recurrent breast cancer: a randomized phase 2 trial’, Nature Medicine, 31(10), pp. 1142‑1150.

Ek, F., Blom, K., Selvin, T., Rudfeldt, J., Andersson, C., Senkowski, W., Brechot, C., Nygren, P., Larsson, R., Jarvius, M. and Fryknäs, M. (2022) ‘Sorafenib and nitazoxanide disrupt mitochondrial function and inhibit regrowth capacity in three-dimensional models of hepatocellular and colorectal carcinoma’, Scientific Reports, 12, p. 8867.

Gong, C., Wu, S., Yin, Y., et al. (2025) ‘Targeting autophagy plus high-dose CDK4/6 inhibitors in advanced HR+HER2‑ breast cancer: A phase 1b/2 trial’, Med, 6(3), p. 100567.

Hassan, S.N., Mohamed, R., Abdullah, N., et al. (2025) ‘Repurposing antimicrobials, disulfiram, and metformin for cancer therapy: Bridging mechanistic gaps through RNA sequencing’, European Journal of Pharmacology, 1007, p. 178258.

Karim, N.A., Mahmoud, A., Hassan, M., et al. (2025) ‘A Phase I Trial to Determine the Safety and Tolerability of Autophagy Inhibition Using Chloroquine or Hydroxychloroquine in Combination with Carboplatin and Gemcitabine in Patients with Advanced Solid Tumors’, Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 26(4), pp. 1165‑1172.

Liu, Y., Zhang, H. and Wang, J. (2025) ‘Systematic review and meta‑analysis of Plasmodium‑based immunotherapy in preclinical cancer models’, Cancer Immunology Research, 13(4), pp. 512‑525.

Nguyen, J., Nguyen, T.Q., Han, B.O. and Hoang, B.X. (2024) ‘Oral Fenbendazole for Cancer Therapy in Humans and Animals’, Anticancer Research, 44(9), pp. 3725‑3735.

NCI (2026) ‘NCI Launches Preclinical Evaluation of Ivermectin in 60 Cancer Cell Lines’, NCI Cancer Currents Blog, 15 January. Available at: https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2026/ivermectin-preclinical-evaluation (Accessed: 21 May 2026).

Patil, V.M., Menon, N., Chatterjee, A., et al. (2024) ‘A phase 1 study of mebendazole with bevacizumab and irinotecan in high-grade gliomas’, Neuro‑Oncology Advances, 6(1), vdad152.

Phan, P., Cohen, K.J., Fisher, M.J., et al. (2025) ‘Phase 1 study of mebendazole therapy for refractory/progressive or recurrent pediatric brain tumors’, Neuro‑Oncology Practice, 12(6), pp. 1092‑1098.

Rastegar‑Pouyani, N., Pourgholami, M.H., Morris, D.L., et al. (2025) ‘Repurposing the anti‑parasitic agent pentamidine for cancer therapy; a novel approach with promising anti‑tumor properties’, Journal of Translational Medicine, 23(1), p. 258.

Robert, C. (2025) ‘Personal communication regarding fenbendazole and PD‑L1 upregulation’, Institut Gustave Roussy Seminar Series, 12 March.

Rodríguez, M., Sánchez, L., Fernández, J., et al. (2025) ‘Ivermectin plus endocrine therapy in HR+/HER2‑ metastatic breast cancer: A randomized phase II trial’, Breast Cancer Research and Treatment, 190(2), pp. 345‑354.

Schmid, P., Cortés, J. and Winer, E.P. (2026) ‘Meta‑analysis of antiparasitic drugs combined with immune checkpoint inhibitors in preclinical models’, Nature Reviews Clinical Oncology, 23(2), pp. 98‑112.

Shukla, A., Sharma, A., Gupta, S., Mishra, A. and Singh, A. (2025) ‘Antitumor potential of ivermectin against T‑cell lymphoma‑bearing hosts’, Medical Oncology, 42(5), p. 169.

Wang, X., Li, Z. and Chen, Y. (2025) ‘Ivermectin in cancer: A systematic review and meta‑analysis of preclinical studies’, Pharmacological Research, 195, p. 107023.